【摘要】目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的头颅磁共振成像特点和诊断价值。方法：分析32例DEACMP患者的临床表现、头颅MRI资料。结果：DEACMP患者的主要临床表现为智能、人格改变; 头颅MRI表现可分为3型：（1）神经核团受累型；（2）脑白质受累型；（3）皮层受累型。MRI特征：苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号，皮层下白质为对称性的弥漫、模糊云雾状长T1、长T2信号，侧脑室周围、半卵圆中心白质亦为对称云絮状长T1、长T2信号，胼胝体常受累。MRI显示苍白球合并脑白质受累者及皮层受累者，临床表现较重。结论：本病的诊断主要依靠病史、临床表现和头颅磁共振改变。
【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；磁共振成像
文章编号：1009-5519（2008）13-1917-03 中图分类号：R445 文献标识码：A
急性一氧化碳（CO）中毒在我国是死亡人数最多的急性职业中毒和意外性生活中毒性疾病。部分急性CO中毒患者治疗后症状恢复，经2～30 d的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)。本病在重度急性CO中毒的发生率国外报道为14%～40%[1]，国内报道为44%～72%[2]。为了提高对本病的认识，对我院神经内科2002年1月～2007年6月收治的32例DEACMP患者进行临床和MRI特点分析。
1 对象与方法
1.1 研究对象：本组DEACMP 32例均为我院住院患者，男18例、女14例，年龄21～78岁，平均51.3岁。急性期患者均有昏迷史，昏迷持续时间4 h～16 d，其中昏迷48 h者9例。假愈期(昏迷清醒后距迟发脑病时间)为2～35 d，平均18 d，其中15 d者11例，无明显中间清醒期1例，此例患者病程中有昏迷→昏迷缓解期→再昏迷过程。全部患者均符合《职业性急性CO中毒诊断标准及处理原则》。既往有高血压病史8例，冠心病、脑梗死病史各2例，糖尿病1例。病程中并发褥疮3例，肺部感染5例。
1.2 扫描方法：MRI检查则采用美国GE公司生产的Singal 1.5Ｔ超导全身核磁共振仪， 以自旋回波(SE)序列，Ｔ1加权像;快速自旋回波(FSE)序列，质子密度权像，Ｔ2加权像行横断、冠状、矢状面扫描。采集次数2.5次，矩阵256×256，层厚5.0～10 mm，厚间距为1.0 mm。
1.3 临床表现：32例DEACMP患者的临床表现见表1。
2 结果
本组32例DEACMP的MRI表现可归纳为以下3种类型:(1) 苍白球异常信号13例，为斑点状，其中有9例为双侧苍白球对称性长T1、长T2信号(见图1、2)。 (2)脑白质异常信号17例，主要分布于侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心，呈对称分布的大片状长T1、长T2信号。其中脑白质及基底节均有异常信号6例。(3)脑皮层异常信号2例。其中13例表现为侧脑室旁脑白质及半卵圆中心对称长T1、长T2信号，并苍白球异常信号，苍白球病变中9例为长T1、长T2信号，4例为短T1、长T2信号，大小为0.3 cm×0.4 cm～1.2 cm×2.9 cm不等，其中1例累及双侧内囊和外囊，1例表现为侧脑室旁脑白质及卵圆中心对称长T1、长T2信号，并右侧内囊及左侧尾状核头部短T1、长T2信号。
3 讨论
DEACMP是指急性CO中毒经抢救恢复，在表现正常的间歇期后，再次出现以急性痴呆为主的神经精神症状。其发生与CO中毒急性期的病情重、患者醒后休息不充分或治疗处理不当及发病年龄较高等有一定关系，但目前尚不能就急性期的临床指标预测该病的发生。有关本病的发生机理尚无定论，可能与脑微循环受损、免疫机能紊乱、神经递质代谢异常及自由基引发的脂质过氧化等因素有关[3]。病理改变主要是脑白质广泛脱髓鞘、苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第二、三层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死[4]。白质病变为单纯脱髓鞘或轴索损伤，并对该病进行磁共振波谱(MRS)研究发现脑白质病变内氮乙酰天门冬氨酸(NAA)下降、胆碱(Cho)上升及乳酸(Lac)峰出现，分别提示病变区有神经元及轴突缺失或退变、卵磷脂增加及局部发生缺血或低氧血症，NAA下降、Lac峰也暗示该区神经元为可逆性损害，Chang等[5]对该病进行临床随访发现脑白质病变范围减小，信号强度降低，临床症状缓解也证实了病变为可逆性脱髓鞘这一观点。123I- IPT SPECT显示病灶内吸收量降低，提示多巴胺神经元明显缺失，所以临床可出现类帕金森病综合征。
MRI检查对DEACMP引起的脑部病变显示较敏感，并具有典型表现。其表现可分为3种类型：（1）神经核团受累型，双侧苍白球对称性受累较多见，亦可整个豆状核或尾状核头受累。本组病例中9例双侧苍白球受累。文献[6，7]报道丘脑、海马、黑质核团亦可受累。一般认为，供应苍白球的血管为脉络膜动脉和大脑中动脉穿支，是血运薄弱区，易发生缺血、缺氧，从而导致苍白球的缺血、坏死和软化。豆状核仅部分病例受累，乃由于支配整个豆状核、尾状核的血管相对较大，分支多，发生缺氧、缺血的机会相对较少。（2）脑白质受累型，双侧大脑半球额颞顶叶白质受累最多见（见图3），亦可以侧脑室旁、半卵圆中心白质受累为主，本组有13例。其原因是CO中毒引起脑白质广泛变性、出现融合或不融合的脱髓鞘斑片所致，也可能存在着缺氧使毛细血管通透性增加、扩张、充血，导致脑水肿的变化。皮层下脑白质的信号改变存在一定特点，在T2WI上表现为对称性的、弥漫、模糊云雾状的高信号，不同于一般老年性脑白质脱髓鞘改变或皮层下动脉硬化性脑病。本组1例脑白质呈“花边”状长T1、长T2信号改变，后经复查病变范围明显缩小，更可能为脑水肿改变（见图4）。值得一提的是，胼胝体作为白质的组成部分，与其它白质脑病一样，不可避免的被累及，本组白质病变中有4例累及胼胝体。（3）皮层受累型，本组2例累及大脑皮层，MR复查呈脑萎缩改变，且病情重，疗效差。病理解剖证明本病大脑皮质可有坏死灶[8]，少数病例累及大脑皮层已见于文献报道[6，9]，故将其归为一类。各型表现并非单独出现，部分病例为神经核团受累型与脑白质受累型抑或脑皮层受累型同时出现。以往文献一般认为，双侧苍白球对称性坏死软化是CO中毒性脑病的特征性改变[10]。本组32例中有13例累及苍白球，因此，DEACMP常易累及苍白球。但DEACMP的MRI典型表现来讲，应为上述三型分型改变，且MRI表现有一定特征性，苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号，皮层下白质为对称性的弥漫、模糊云雾状长T1、长T2信号，侧脑室周围、半卵圆中心白质亦与一般的脱髓鞘病变不同，虽为对称长T1、长T2信号，但边缘较模糊，范围较大。T2WI对病灶的显示较敏感，FLAIR序列均呈明显高信号。
DEACMP的MRI表现虽有一定特征性，但仍需与皮层下动脉硬化性脑病、分水岭梗死、急性进展型肝豆状核变性、散发性脑炎以及其他中毒性脑病进行鉴别，后者从发病部位，苍白球、脑白质、脑皮质病变特征上均不具备上述三型MRI分型改变，鉴别时应注意详细询问病史，明确的CO中毒史是诊断的重要依据。
CO中毒性脑病主要表现为大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛水肿或局灶性脱髓鞘与坏死灶，MRI恰恰能显示这些病理变化，并能显示病变的动态变化过程。如DWI对细胞内水肿较T2WI及FLAIR序列敏感，可在早期即出现病灶高信号改变;迟发性脑病经治疗好转后复查，部分病例显示脑白质病灶范围缩小，提示白质脱髓鞘为可逆性的;但有些损害是不可逆的，临床已治愈或好转，MRI仍见苍白球及脑白质病灶，或表现为脑萎缩。MRI在评价临床表现及预后上也有一定价值，本组资料显示，基底节病变合并脑白质病变及皮层病变者临床表现较重，预后较差。因此，应建议使用MRI检查，以判断脑水肿、缺血、坏死、软化、脱髓鞘、脑萎缩等病理变化，作为临床诊断、治疗及患者康复的参考。
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收稿日期：2008-02-27