[摘要] 目的 评价药物治疗无效的椎基底动脉狭窄患者经皮血管内支架成形术(PTAS)治疗的安全性、可行性。方法 分析15例椎基底动脉狭窄患者,男性10例,女性5例,平均年龄(56.9±10.7)岁。所有患者均进行美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分。结果 本组15例患者PTAS手术共放置球囊扩张冠状动脉支架16枚,血管成形支架植入术涉及椎基底动脉病变部位包括基底动脉7例8处,椎动脉起始部8例8处。患者PTAS术后造影病变血管残余狭窄率在20%以内,管腔狭窄明显改善。4例患者在PTAS术中支架到位球囊扩张时出现一过性的头昏、眩晕、恶心,支架释放后不久即逐渐缓解。术中病变均未使用栓塞保护器(保护伞),1处病变(颅外)支架释放后残余狭窄率> 40%因而进行了球囊后扩张。结论 椎基底动脉狭窄应用PTAS治疗,可以减轻患者的临床缺血症状和改善预后。
[关键词] 椎底动脉供血不足;支架;血管成形术
[中图分类号] R743.4 [中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-78-02
脑血管病病死率已上升至疾病死因的第二位,脑卒中或中风发病率达150 /10万～200 /10万,其中约80%为缺血性中风(脑血栓、脑梗死等)。椎基底动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要病因,常规的病因学诊断及药物治疗对部分病例常不能获得满意的效果。颅内椎动脉和基底动脉狭窄目前主要采用药物治疗,然而文献报道[1],10%的患者仍可发生椎基底动脉区域的再次卒中,且发生率高、病死率高。经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angiop lasty,PTA)尽管可能会产生再狭窄、血管弹性回缩,内膜撕裂,但仍然是一种好的治疗方法,因此,经皮腔内血管成形和支架植入术(Percutaneous transluminal angiop lasty and stenting,PTAS)被认为是进一步的选择,对处理椎动脉和基底动脉狭窄是一更佳的治疗手段,同时可预防动脉再狭窄的发生[2,3]。现对我院2004年6月~2008年12月接受数字减影血管造影(DSA)的椎基底动脉病变患者经皮血管成形支架植入术(PTAS)治疗的患者的疗效进行回顾性分析。
1临床资料
1.1一般资料
本组15例椎基底动脉狭窄,男性10例,女性5例。平均年龄(56.9±10.7)岁。临床上表现为发作性头昏、眩晕、共济失调、猝倒、语言不清、视物模糊,经积极药物治疗无效。入院时分别诊断为脑供血不足、椎基底动脉供血不足、颈性眩晕、短暂性脑缺血发作(TIA)。高血压病史者13例,糖尿病病史者6例,冠心病病史者8例,血脂异常者14例。并对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分。术前常规的检查包括颈部血管彩色多普勒超声检查、头颅CT或MRI、经颅多普勒超声(TCD)、血常规、凝血机制检查、胸片、心电图(ECG)及颈部血管杂音的听诊。
1.2病人的选择[4]
①症状性(椎基底动脉系统TIA或非致残性缺血性卒中)患者,椎动脉直径狭窄率> 50%,合并对侧椎动脉闭塞;②症状性优势侧椎动脉狭窄;③症状性双侧椎动脉狭窄;④症状性非优势侧椎动脉狭窄,该侧椎动脉直接与小脑后下动脉(PICA)延续,患者症状与同侧P ICA区供血不足有关;⑤症状性基底动脉狭窄;⑥无症状性椎基底动脉狭窄,但成形术有助于改善侧支血供。排除标准:①临床体征与血管狭窄区域不相关;②脑卒中或痴呆所致的严重残疾,6周内发生过脑卒中;③病变动脉完全闭塞;④导管行经的动脉严重硬化、迂曲,导管难以通过者;⑤合并颅内肿瘤或动静脉畸形;⑥患者或患者家属不同意。
1.3治疗方法
1.3.1 手术前准备术前3～5d口服肠溶阿司匹林300mg/d,氯吡格雷75mg/d。术前6h禁食,脑血管造影常规准备,造影前30min,鲁米那0.2g肌注。
1.3.2手术操作局麻下,行股动脉穿刺,放置6F动脉鞘,在5 000U肝素下行全身肝素化,手术每延长1h,追加2000～3000U 肝素。利用导丝导管技术将6F导引导管置于病变近心端,颅内椎基底动脉狭窄者,6F导引导管被置于V2段。在路径图的指引下,冠脉导丝或微导丝通过狭窄段,然后沿导丝将冠脉支架跨狭窄段放置和释放,释放压6～8atm。造影复查血管开通情况,必要时再次行支架段球囊扩张,术毕,保留动脉鞘6h后拔动脉鞘。
1.3.3术后处理 术后在监护病房监护24h,观察神经系统的症状和体征,监测心率和血压,控制血压在术前坚持血压范围。术后继续口服肠溶性阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,连续6个月。
2结果
本组椎基底动脉供血不足患者中常见的脑血管疾病危险因素排序依次为高脂血症、高血压、糖尿病、长期饮酒及吸烟。本组15例患者PTAS手术共放置球囊扩张冠状动脉支架16枚,血管成形支架植入术涉及椎基底动脉病变部位包括基底动脉7例8处,椎动脉起始部8例8处。患者PTAS术后造影病变血管残余狭窄率在20%以内,管腔狭窄明显改善。4例患者在PTAS术中支架到位时球囊扩张时出现一过性的头昏、眩晕、恶心,支架释放后不久即逐渐缓解。术中病变均未使用栓塞保护器(保护伞),1处病变(颅外)支架释放后残余狭窄率> 40%因而进行了球囊后扩张。本组患者接受PTAS手术的成功率为100%,术中无1例发生动脉内膜切割撕裂、血管夹层、血管破裂。术后患者症状缓解最短者发生在术后1d,长的2周后症状完全缓解。术后3～6个月随访无椎基底动脉系统TIA及新发后循环供血系统脑梗死。
3讨论
椎基底动脉供血不足(VBI)作为一个疾病概念在1960年被提出来后得到了广泛的应用。常规的VBI是指该系统由于血流供应障碍而出现的一组临床症状,主要是脑干、小脑及大脑半球后部等灌流区的机能障碍,常表现为头昏、眩晕、视力障碍、复视、平衡障碍或跌倒发作、恶心、呕吐。关于VBI的病理生理机制及病因有多种学说,包括:①高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素引起的椎基底动脉粥样硬化及小动脉分支的透明变性;②血流动力学改变,如锁骨下盗血综合征、原发性低血压、血液高黏状态、心功能障碍,心律紊乱致心脏有效搏血量减少;③椎基底动脉的扭曲、移位[5];④颈椎病变时椎基底动脉上的交感神经纤维受刺激致血管痉挛。从本组15例患者的DSA诊断结果来分析,我们发现动脉粥样硬化所致的狭窄最为常见。从本组患者脑血管病危险因素分析,高脂血症和高血压仍然是最为常见的,其次是糖尿病。
1986年Higashida第一个报道了椎动脉及锁骨下动脉狭窄的经皮血管成形术(PTA)治疗,之后VB 的血管内介入治疗从PTA发展到PTAS治疗,治疗范围从颅外段椎动脉,发展到颅内段椎动脉及基底动脉。PTAS已逐渐被临床医生所接受[6,7]。本组15例椎基底动脉狭窄的PTAS治疗情况来看,我们依然认为以下一些技术问题及PTAS治疗学存在的风险值得关注和总结:①通过DSA、TCD、血管彩色多普勒超声等检查做好PTAS术前对“罪犯血管或罪犯病变”的判断最为关键;②椎基底动脉病变的PTAS治疗中要尽量避免脑干血管穿支事件的发生,术中要选好适合的支架,尽可能避免支架覆盖重要穿支,减少支架释放后的整合,防止动脉壁粥样斑块挤压入穿支;③患者椎动脉病变中有相当一部分是椎动脉起始部狭窄伴病变部位扭曲,本组病变中我们均选用硬度稍强的支架,以免患者术后因行走部活动致支架扭曲、折叠、塌陷及支架移位;④通过DSA蒙片识别椎动脉与颈椎横突孔的解剖关系,避免在椎动脉横突孔段释放支架;⑤密切关注严重狭窄复流后高灌注发生可能性,因为新建立的血液供应与组织需求之间的平衡是很脆弱的,微小的血流变化都会引起缺血区脑组织发生不可逆性的损伤[8]。⑥双侧椎动脉狭窄和串联狭窄是脑血管成形术中处理较为复杂的手术,具有较高的风险,易发生过度灌注综合征(hyperperfusion syndrome)。因此,手术中特别应注意的是:①双侧椎动脉狭窄患者原则上应首先处理狭窄更严重侧的血管;②串联狭窄应首先处理远心端病变,后处理近心端病变;③手术中严密监测血压,手术后严格控制血压为患者术前的基础血压值,多控制在110～130/70～80mmHg水平;④手术后可适当静脉滴注尼莫通以缓解脑血管痉挛的发生。本组技术成功率100%。所有病例在围手术期内均未发生脑出血、过度灌注综合征等严重并发症。随访12例,时间为6个月～2年,Malek评分为1分者10例,2分者2例。DSA脑血管造影复查3例均未见支架内再狭窄。
总之,VBI作为临床神经内科的一个常见病、多发病,对其病因的诊断非常关键。椎基底动脉的DSA检查为我们重新认识其血管病变在VB I病理生理中的机制提供了有力的手段,通过血管介入方式进行血管成形支架置入治疗为临床VBI的治疗又提供了一个有效且微创的治疗途径。虽然目前国内神经内科脑血管病血内介入治疗开展时间不长,且有许多需要进一步探索和规范的地方,但脑血管病的血管内介入诊断及治疗将是今后几年脑血管病诊断治疗学发展的一个新的方向。
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(收稿日期:2009-03-11)