近年来，越来越多的研究提示炎症与免疫在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起重要作用…。炎症的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素，斑块糜烂或破裂的过程涵盖一系列炎症机制，包括内皮细胞功能紊乱、白细胞迁移、细胞外基质降解和血小板激活。众多生物标记物与冠心病有关，目前的研究焦点主要集中在炎症生物标记物方面。通过对理想的炎症生物标记物定量分析预测动脉粥样硬化血栓性疾病的发生、复发风险及临床结局，其中CD40－CD40L在动脉粥样硬化形成过程中发挥重要作用的研究已成为热点。研究发现CD40－CD40L的相互作用是各种免疫和炎症调节的重要通路，包括促进动脉粥样硬化的演变。动物干预实验证实在小鼠体内注射抗CD40L抗体可减少其动脉粥样斑块的形成并可使进展期的斑块稳定。