【摘要】目的:评价盐酸丁咯地尔与甲钴胺联合应用对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:98例DPN患者入院后均给予盐酸丁咯地尔(赛来乐)200mg加生理盐水150ml静脉滴注,每日1次,同时每日静注甲钴胺(弥可保)500mg,共15d。结果:痛觉过敏与肢体麻木完全缓解率达38%,明显改善达55%,有所改善者占17%,仅8%患者无改善,但于追加15d治疗后96%可改善。结论:盐酸丁咯地尔联合甲钴胺可改善DPN。
【关键词】糖尿病周围神经病变(DPN);丁咯地尔;甲钴胺
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)09-0126-01
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见、最复杂的慢性并发症,主要症状是麻木、疼痛、感觉减退,带来了复杂的护理、医疗等问题,是造成患者反复住院的主要原因[1],目前缺乏特异性治疗。我科用盐酸丁咯地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变,取得了良好的疗效。
1 对象和方法
1.1 对象:98例患者为2004年12月至2007年12月住院治疗的DPN,其中男53例,女45例,年龄33～74岁,糖尿病病程3～20年,出现周围神经病变病程3～5年。DPN的诊断标准:①符合WHO糖尿病诊断标准。②有肢体感觉、运动神经病变的表现,如肢体麻木,疼痛,肌萎缩无力,深浅感觉减退,腱反射、膝反射减退。③肌电图检查示:正中神经、腓神经有传导障碍。④所有病例均除外脑血管病及颈腰椎病病史,除外其他疾病(如家族性、酒精性、营养性、尿毒症等)引起的神经病变。
1.2 方法:常规控制饮食,口服降糖药物或胰岛素治疗,使血糖控制正常,每隔1d进行血糖监测,每天测血压,使用降压药物控制血压,同时给予盐酸丁咯地尔200mg加生理盐水150ml,静脉滴注,甲钴胺500ug静注,每天1次,连用15d。治疗前后肌电图测量神经运动传导速度及感觉传导速度。
1.3 疗效判定标准:①症状改善:显效:麻木、疼痛及感觉异常消失。有效:麻木,疼痛及感觉异常减轻。无效:麻木、疼痛及感觉异常无改变或加重。②肌电图检查:神经传导速度提高为有效,否则为无效。
2 结果
治疗前后糖尿病周围神经病变症状比较见表1。经过静脉滴注盐酸丁咯地尔及静注甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变有明显改善。
3 讨论
糖尿病神经病变是因糖尿病慢性高血糖状态及其所致而导致各种病理改变而导致的神经系统损伤,可累及全身神经系统任何部位,是糖尿病患者较为常见的一种并发症,其发病率达40%～60%。糖尿病周围神经病变是一个隐匿、渐进的过程,是足底溃疡与截肢的主要原因之一,5～10年内死亡率达25%～75%。其发病机制尚未完全阐明,近年来大量的临床和实验研究认为是由于多种因素包括遗传因素引起糖、脂、蛋白代谢紊乱和血管异常所致。代谢异常造成神经细胞损伤,结构破坏出现神经轴萎缩、消失,而血管损坏主要为微血管病变引起神经缺血缺氧造成神经营养障碍,神经营养激素的减少导致神经损伤与坏死,代谢机制和血管机制都是发生神经系统合并症的重要原因。近年有不少学者明确指出血管内膜的损伤导致神经微循环的障碍是发生糖尿病神经病变的神经机制,神经缺血缺氧这一发病机制,为丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变提供了理论依据,丁咯地尔具有α�肾上腺素受体阻滞作用及钙离子拮抗作用,能缓解血管痉挛,降低血管阻力,有效提高微循环灌注,抑制血小板聚集,改善红细胞变形并有增氧功能,加强ATP生成,因此丁咯地尔能有效的改善糖尿病人的神经缺血、缺氧情况。而甲钴胺则以通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用,对神经组织的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。甲钴胺可直接转运入神经细胞,刺激轴浆蛋白质合成,使轴突受损区域再生[3]。动物实验还证实甲钴胺可刺激雪旺细胞卵磷脂合成,修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度[4]。甲钴胺是机体正常的代谢产物,故临床应用很少有不良反应,值得临床应用[5]。我们本组研究证实两者联合有协同作用,能够明显地改善糖尿病周围神经病变的症状,并能提高神经传导速度,在治疗过程未发现有特殊不良反应发生,仅个别患者有头晕面红,停药后症状消失。
参考文献
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作者单位:462600 河南省临颍县人民医院