文章编号：1009-5519（2008）18-2809-02 中图分类号：R47 文献标识码：B 急性胰腺炎（AP）是临床常见病和多发病。近10多年来，人们对AP的病理生理及发病机制有较深的认识，使AP治疗效果以及预后有了很大的改善，但AP依然是一种较为凶险的疾病，特别是重症急性胰腺炎（SAP）病情进展迅速，引起多脏器功能障碍，病死率仍在30％~60%[1]。多脏器功能障碍的早期发现和干预就显得尤为重要，同时对护理工作也提出了新的要求。本院自1999年1月~2006年12月共收治SAP 18例，现将护理干预总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组18例SAP病人均在发病48小时内入院，符合SAP的临床诊断及分级标准。男11例，女7例，年龄25~73岁，平均49岁。并发肺损害13例，心脏损害11例，肾损害7例，肝损害6例，脑损害4例，消化道出血2例，受损脏器3个以上7例。
1.2 治疗及结果：病人入院后立即给予禁食、胃肠减压、吸氧，使用生长抑素及质子泵抑制剂，抑制胰液分泌，抗生素预防感染，解痉止痛，维持水电解质平衡等处理。转上级医院治疗1例，死亡6例，其余痊愈出院。
2 护理
2.1 休克的观察与护理：SAP发病初期由于严重的全身炎性反应综合征（AIRS），导致全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），引起大量液体外渗，造成机体的体液分布异常，有效循环血量锐减，组织器官灌注不足。在严重的应激状态下，尽管临床低血压休克的病人不多，但一旦出现低血压状态，则可能存在严重的血容量不足，须进行充分有效的液体复苏治疗[2]。因此，在病人住院后应立即建立两条或两条以上的液体通道，早期液体复苏以晶体溶液为主，同时适当补充胶体溶液，必要时补充新鲜全血和20%人体白蛋白。严密观察血压脉搏、呼吸、意识、面色及肢端血循环情况。留置长期尿管监测每小时尿量和尿比重，准确记录尿量和24小时出入量，保证每小时尿量在50 ml以上。如果病人表现为脉搏细速（＞120次／分）、血压下降、呼吸加快、面色苍白、神志淡漠或四肢湿冷、尿量少等情况时，应考虑有休克发生，立即通知医师处理。根据病情轻重、年龄、心功能情况和血生化指标，调整输液速度，及时纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡。并将上身和下肢分别抬高10~30度，注意保暖。
2.2 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理干预：SAP并发多器官功能不全综合征（MODS）的病人中肺受累频率最高（62.1%），ARDS是其突出表现，ARDS既是SIRS所致脏器损伤的结果，也是机体MODS的启动和先导[3]。因此，应重视早期ARDS的护理干预。肺损伤与SAP的病情呈正相关，SAP越重，ARDS发病越高，其临床表现有呼吸急促、呼吸困难，咳嗽、咳痰。X线胸片可见双肺片状渗出浸润、弥漫性改变。可出现低氧血症和酸碱平衡紊乱。应严密观察病人的呼吸形态，监测血气分析，如动脉血氧分压＜9.3 kPa，无休克时予取平卧位，以利肺扩张，保持呼吸道通畅，给予定时翻身、拍背，鼓励病人深呼吸，有效咳嗽、咳痰，必要时雾化吸入。如果出现严重呼吸困难和低氧血症，应及时进行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。
2.3 肾脏损害的护理干预：SAP肾损害多见于重症病人，一旦出现肾脏等器官功能衰竭往往预后差，病死率高。SAP早期血循环中即有活性物质的升高，激肽系统激活所致的瀑布效应引起血管扩张及通透性增加，大量血管内液体转移到组织间隙，导致低血容量休克，肾血流减少。但肾脏功能异常也可发生在无低血流量的情况下，表现为肾小球滤过率降低，渗透性清除率和尿钠增加，镜检可见肾小球毛细血管有纤维蛋白和纤维蛋白原的沉淀，肾灌注损害与酶引起的高凝状态有关[4]。尿量是反映循环状态和肾灌注的有效指标，因此，要准确记录每小时尿量，连续动态观察尿量的变化，进行尿中物质、尿比重和渗透压的检测。对存在血液动力学不稳定者，及时地补足液体和血浆及白蛋白等，纠正低血容量休克状态。如果足够补液仍然尿少或无尿，血肌酐和尿素氮持续增高者，则应给予利尿，限制液体入量，严重者血液透析治疗。
2.4 肝损害的护理干预:禁食和肠外营养通过门静脉系统供给肝脏的营养物质和氧显著减少，肝实质的营养因子减少，长期禁食肠黏膜易发生萎缩，肠腔细菌繁殖增加、易位等均可致肝脏功能损害。护理上应注意有无乏力、恶心、黄疸、肝肿大等表现，监测肝功能变化，并严密观察病人的意识状态，防止肝性脑病的发生。必须满足病人对蛋白质、氨基酸和热量的需求，及时补充维生素和微量元素，适当输给新鲜血浆和白蛋白。
2.5 消化道损害的护理干预：SAP早期由于炎性反应，大量液体渗出、组织缺血、灌注减少、肠道缺血是最早发生的。SAP病人依靠静脉营养，缺乏肠内食物的刺激，肠黏膜萎缩、屏障功能减弱，通透性增高，肠道内的细菌和内毒素经淋巴系统进入体循环而引起局部或全身感染，成为脏器功能损伤或持续加重的重要原因。静脉营养虽能提供足够的热量和氨基酸，但就其营养价值的全面性方面不能替代胃肠内营养，因此，病人胃肠道功能恢复后，一般在术后5~7天可行空肠造瘘管输入一些要素饮食，当病情稳定后可改经口饮食，开始时用不含脂肪及蛋白质饮食，逐渐改低脂低蛋白饮食，3周左右恢复日常普通饮食。胃肠道损害主要表现为消化道的出血，护理时应注意观察胃液和大便颜色，监测血压变化和生命体征，早期发现出血体征，一旦出现头晕、心悸、出汗等不适，立即告知医师，检查血常规或大便潜血，如有消化道出血给予相应处理。
2.6 心脏损害的护理干预：SAP容易并发中毒性心肌炎、心律失常，因此应重视心肌的保护。SAP引起的心脏损害与下面几种因素有关：（1）血循环中活性物质的升高，激肽系统激活所致的瀑布效应引起血管扩张及通透性增加，大量血管内液体转移到组织间隙，导致低血容量休克，组织器官缺血。（2）肺损害引起低氧血症。低氧血症是引起SAP心电图改变即严重心律失常及心脏损害的重要原因[5]。（3）富含酶的液体通过淋巴途径可进入胸腔和心包引起胸腔积液和心包积液[6]。对于SAP应密切观察病情变化，使用床边监护仪监测心电、血压、血氧饱和度，每30分钟观察记录一次，观察体温变化、判断有无感染、监测血气分析。必需保持有效给氧，出现ARDS时，面罩给氧虽可提高氧饱和度，但可能会增加血CO2分压，因此出现严重呼吸困难和低氧血症时，应及时采用呼吸机辅助呼吸。
参考文献：
[1] 曹文声，谢敖文，吴新军.重症急性胰腺炎的特点及治疗[J].中华急性医学杂志，2003，12（7）：489.
[2] 王春友.提高对重症急性胰腺炎多脏器功能障碍的认识及防治水平[J].中国实用外科杂志，2006， 26（5）：328.
[3] 黎建学，吴国俊，孔凡虎.重症胰腺炎与全身炎症反应综合征的临床探讨[J].腹部外科，2001，14：347.
[4] 石美鑫，熊汝成，李鸿儒，等.实用外科学（上册）[M].北京：人民卫生出版社，1992.797.
[5] 孙 琦，韩盛玺.重症胰腺炎早期低氧血症与预后的关系[J].中华内科杂志，2000，39：201.
[6] 杨茂梧，李继强，范竹萍，等.重症胰腺炎并发浆膜腔积液50例临床分析[J].中华消化杂志，1998，18（5）：278.
收稿日期：2008-05-05