文章编号：1009-5519（2008）22-3429-02 中图分类号：R6 文献标识码：B 2002年6月~2007年6月我科对急性颅脑损伤后病人应用纳洛酮治疗观察，现将结果分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：颅脑损伤病人均经临床及头颅CT或MRI检查确诊，并根据格拉斯哥昏迷分级法（GCS）评分情况，随机分为两组，纳洛酮治疗组（治疗组）40例，男28例，女12例，年龄16~77岁，平均（37.65±15.28）岁，GCS评分3~8分26例，9~12分15例，GCS平均（7.75±3.09）分；常规治疗组（对照组）40例，男30例，女10例，年龄13~75岁，平均（36.91±15.29）岁，GCS评分3~8分25例，9~12分14例，GCS平均（7.78±3.07）分。两组中颅骨骨折分别为11例及15例（32/80），颅内血肿分为28例及25例（53/80），均于伤后6小时以内行急诊开颅血肿清除术，脑挫裂伤分别为36例及35例（71/80）。两组病人颅脑损伤程度，GCS评分和常规治疗用药物时必须在脑损伤12小时以内，治疗前未使用其他类似药物或对纳洛酮代谢及药理作用可能产生影响的药物。
1.2 治疗方法：两组80例均常规使用20%甘露醇，地塞米松，抗生素，神经营养药物。治疗组在此基础给予纳洛酮12~16 mg加入生理盐水静脉滴注，总液量480 ml，以输液泵控制滴速为20 ml/h，24小时持续给药。连续3天后，纳洛酮剂量改为4.8 mg同法静脉滴注，连续7~10天。16周岁以下者，纳洛酮按0.3 mg/kg标准用药。两组用药期间均监测并记录病人睁眼动作，言语反应，运动，瞳孔对光反射，脑干反射和生命体征和颅内压变化。
1.3 疗效标准：（1）治疗结束后1个月采用GCS预后评分标准（GCS）评估：Ⅰ级恢复良好，能完全独立生活；Ⅱ级中残，有一定智力和神经功能损害；Ⅲ 级重残，神志清楚，生活需照料；Ⅳ级植物生存；Ⅴ级死亡。（2）统计学方法：两组预后差异比较，用χ2检验进行显效率的比较，P＜0.05表示差异有显著性。
2 结果（见表1，2）
3 讨论
β-EP是一种具有重要功能的内源性阿片肽，主要集中在下丘脑，垂体轴中。近年来研究表明，创伤应激可引起β-内啡肽释放[1]。β-EP的增加能直接参于许多继发性脑损伤病理生理发病环节，而加重神经元不可逆性坏死方向发展。本结果显示，纳洛酮作为阿片受体拮抗剂，亲脂性很强，易于透过丘脑屏障，其亲和力大于阿片肽，使用纳洛酮之后一方面反馈抑制了下丘脑垂体分泌内源性阿片肽[2]，另一方面，由于纳洛酮对特异性阿片肽受体的有效拮抗而加速了外周血浆β-EP的分解，并与脑内吗啡受体结合，使β-EP 失活，两者共同作用使血浆 β-EP 含量降低，发挥其在急性颅脑损伤中的治疗作用。近年来，随着对颅脑损伤病理机制的不断认识和深入，临床对重型颅脑损伤的治疗手段和观念也在不断发展和更新。因此，作者认为纳洛酮对急性颅脑损伤治疗作用的研究具有积极意义的，尤其对重型颅脑损伤患者，在机体处于应激状态下，为必要的手术和积极地降低颅内压起到缓冲作用，使重型颅脑损伤后的病死率降低和治疗效果提高。
参考文献：
[1] 段世明，郑斯泉.麻醉药理学[M].（第四册）.上海：上海科学技术文
献出版社，1996.61.
收稿日期：2008-07-15