【急性脑血管病56例临床分析】 脑血管病常见临床类型

  【中图分类号】R5【文献标识码】A【文章编号】1044-5511(2011)11-0060-01      脑血管病是常见病之一,具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点。其中缺血性脑血管病占所有脑血管病的2/3以上。据Kurtzke(1989)报告,缺血性脑血管病占总脑血管病的62%。
  脑血管病是人类三大死亡原因之一,随着我国人口平均寿命延长和老龄化出现,作为老年人最常见的脑血管病,其危害日趋严重,给家庭和社会带来沉重负担。缺血性脑血管病是脑血管意外(或称脑卒中)中最常见的一种,约占70%,随着CT扫描、磁共振成像(MPI)等影像诊断技术的进展,大多数病人可获得早期确切的定性、定位诊断。
  急性脑血管疾患是内科临床常见的急诊,若治疗不及时或不当病死率甚高,我院于2008~2011年5月共收治各类脑血管疾患56例。在各类脑血管病例中,有脑血栓形成(简称脑血栓)27例,脑栓塞3例,脑出血24例,蛛网膜下腔出血(SAH)2例。下面根据其临床资料分析如下。
  一、临床资料
  1、一般资料 :本组各类急性脑血管病56例中,男性37例,女性18例。年龄22~87岁,以60~79岁较多。
  2、诱因 :本文资料有明确诱因记录如睡眠中发病、情绪激动、劳累、饮酒、进餐、排便、休息、咳嗽等。安静状态下发病者以脑血栓多见,活动中发病以出血性疾病为多。劳累和情绪激动都是脑血管疾病的主要发病诱因,而用力排便和饮酒为出血性疾患的重要发病因素。
  3、主要症状和体征 : 在脑血栓患者中,舒张压≤12.5kPa者30例,神志清楚者26例;而脑出血中,舒张压高于12.6kPa者43例,意识不清者13例,说明患者入院时若舒张压高伴意识障碍,有利于脑出血的诊断本组资料中,脑膜刺激征仅见于SAH和部分脑出血患者。
  4、辅助检查:腰椎穿刺、心电图检查、计算机断层扫描(CT)检查,其中脑栓塞3例,脑血栓30例,脑出血23例。
  5、治疗与转归:本组病例全部采用内科对症治疗,住院期间共死亡49例,死因为脑疝35例,中线破坏10例,上消化道大出血4例。
  缺血性脑血管病的轻重差异较大,如能早期正确治疗,则能阻止病情加重,提高治愈率。但发病后的治疗是否及时得当对病死率及致残率至关重要。
  二、治疗方法
  缺血性脑血管病的治疗近几年来进展很快,且方法很多,现就目前几种较多采用的治疗方法综述如下:
  1、短暂脑缺血发作(TIA)的治疗
  1.1 抗血小板凝集剂治疗:抗血小板凝集剂对TIA的治疗,不仅有利于控制TIA的复发,对预防发展为脑梗塞与冠心病也有良好的作用。Djunaidi等指出,阿司匹林和潘生丁都是血小板抑制剂,但两者作用有所不同。
  1.1.1 阿司匹林(ASA)是目前最常用的抗血小板凝集药。阿司匹林能抑制血小板释放二磷酸腺苷(ADP)所引起的血小板所吸附着于胶原的聚集力它主要是抑制环氧化酶的活性,阻止花生四稀酸合成环内过氧化物。此外ASA尚有抑制内源性5-羟色胺释放作用。ASA的用量存在明显个体差异。一般主张采用小剂量。75mg/d为最适宜剂量,常用25~50mg,每日2次。如凝血功能正常可长期使用。
  1.1.2 潘生丁(双嘧啶哌胺醇)具有抑制血小板的磷酸二酯酶活性,抑制后者分解环磷酸腺苷(cAmp)以提高cAmp浓度,从而间断地抑制花生四稀酸生成。潘生丁可抑制原发的及由ADP、肾上腺素与胶原所引起的继发的血小板聚集,常用量为50mg,每日3~4次。
  总的看来,目前应用潘生丁和阿司匹林治疗脑缺血性疾病已逐渐广泛起来。
  1.1.3藻酸双酯钠 具有抗凝血,降低血液粘滞度,降低血酯以及改善微循环的作用。常用量为50~100mg每日3次。
  1.2 扩充血容量治疗 常使用低分子右旋糖酐。
  低分子右旋糖酐 具有降低血粘滞度,改善脑血液微循环,预防血小板凝集等作用,以增加脑缺血区血流量。适用于各种原因的TIA,常用500ml静滴,每日1~2次,15d为1疗程。60岁以上高龄患者用半量。使用低分子右旋糖酐扩容治疗急性缺血性脑血管病,也量种有效治疗方法。
  1.3活血化瘀治疗:我国中医已有几千年的文明史,很早就用补阳还五汤治疗脉管闭塞性疾病。自70年代以后,复方丹参、维脑路通、川芎嗪等广泛地应用于治疗急性缺血性脑血管病。
  复方丹参注射液具有活血化瘀,降低血粘滞度,改善脑血液微循环的作用。常用量为16~20ml加入5%~10%葡萄糖液中静滴,每日1次,15d为1疗程。
  2、脑梗塞与腔隙梗塞的治疗
  2.1抗脑水肿药的应用 血管闭塞初期,可形成细胞毒性与血管源性混合型水肿,脑水肿如不及时处理,将加重脑血液循环障碍和脑缺氧,甚至诱发脑疝。但如非进展性脑梗塞及无意识障碍的脑梗塞尤其腔隙梗塞患者,则不需使用降颅压剂。
  2.1.1 甘露醇的应用:甘露醉是一六碳多元酶,静注后,使血浆渗透压迅速升高,将组织的水分吸回血浆,并影响集合管对钠、水的重吸收,使尿量增加。近年证明,甘露醇不仅降低颅内压,同时还有降低血液粘滞度,增加红细胞变形性。减少红细胞聚集,增加脑灌注量,增加脑血流,改善脑微循环。而且还有排除自由基的作用。目前大多数学者认为,甘露醇最佳用药时间为病后3~7d,脑梗塞灶并伴颅内高压者是最好的适应证。对重症脑梗塞,甘露醇从起病开始即应使用。常用量20%甘露醇125~250ml每6h1次。
  2.2光量子氧透射疗法 是临床上治疗脑梗塞的有效方法。光量子氧透射的治疗方法是以10%葡萄糖液500ml为载体,经光量子氧透射仪充氧后输入病人体内,14d为1疗程,每天1次。
  2.3 脑血管扩张剂的作用
  自缺血性脑血管病发生到第3d,脑内病灶区可出现过少灌流综合征,因此在此时应用血管扩张药物应特别慎重,而病后3~4周使用是最佳时间。
  2.3.1使用血管扩张剂的适应证是:(1)短暂性脑缺血发作者。(2)急性脑梗塞发病后2~3周,其脑水肿已逐渐消失者。(3)多发性脑梗塞。发病2~3周后颅压恢复正常而进入广泛缺血型时方可使用。此时尽管对缺血中心区的坏死、软化等病理改变无作用,但对防止病灶交界区和远离脑组织缺血状态引起的迟发性脑细胞坏死,仍有良好的作用。对血压偏低的恢复期脑梗塞患者,血管扩张剂往往引起全身血管扩张,使血压更低,而可能降低脑血流量应慎用。
  2.3.2常用脑血管扩张剂,钙离子拮抗剂可抑制Ca2+经膜内流及抑制Ca2+释放,阻止自由基产生具有抗缺血和脑保护作用。氟桂嗪(西比灵)5~10mg,每晚服1次。
  三、讨论
  由于大多数脑出血发病比脑血栓急,症状比脑血栓重,所以少数进展型或轻型脑出血容易误诊脑血栓。而急性和重型脑血栓则易误诊为脑出血,脑出血和脑血栓互相误诊,多数属于不典型病例。如少数轻型脑出血起病后数小时乃至1~2天,偏瘫、失语或意识障碍继续加重,与出血没有停止有关,另一部分原因是由于继发脑水肿所致,结果造成少数轻型脑出血在发症过程上表现为进层型,而误诊为脑血栓。不典型的重症脑血栓容易误诊为脑出血的病例,大部分属于脑栓塞,另一部分属于脑血栓,但临床上往往难于确定,对这些病人可通过慎重腰穿,如为血性脑脊液,则可诊断为脑出血。也可用脑超声波、脑血管造影检查。但这些辅助检查有时仍不能做出肯定的诊断根据。而用CT脑扫描对脑出血及脑血栓能做出肯定的诊断。鉴别诊断的准确率可达100%。
  对缺血性脑病的血管扩张疗法,首先必须确定病人无出血、无脑水肿、无颅内高压而血压又不过低者方可应用,在起病24小时后致2周内使用时要特别慎重。近年来认为血管扩张剂对缺血区已处于麻痹状态的血管不起作用,只能使病灶周围健康部位的血管扩张,结果用药后反而使病灶区的血液减少,呈现盗血现象。但目前临床上对一般缺血性脑血管疾病仍在应用血管扩张剂,以求促进侧枝循环,改善患侧脑梗塞区、脑缺血区、边缘区及健侧半球血流量,从而改善整个脑血流量,并取得一定疗效。在本组病例中的应用也取得一定的临床疗效。
  急性脑血管疾病急性期往往出现水电解质紊乱。本组病例中曾出现高纳血症,高氯血症,低钾血症,低氯血症及低钠血症。由于血脑屏障的存在,故血电解质变化很少反映在脑脊液中。但当血电解质严重紊乱时,脑脊液中也可以产生相应变化,从而影响中枢神经系统的内部环境,引起高级神经活动障碍,结果发生意识及其他精神方面的异常。且脑血管疾患伴血清电解质紊乱的预后往往不良。因此对这类病人应正确记录出入液体量,作为平衡水电解质之参考。同时定期测定血清氯、钠、钾、二氧化碳结合力以及尿素氮,以便作为控制给水及电解质的依据。为防止出现水电解质紊乱,高渗脱水剂仅在临床确有颅内压增高表现者用之,不应作为常规用药,更不宜长期使用,且同时应补钾盐2~3g/日。皮质激素对减轻脑水肿及提高抗体应激机能起很大作用,但也只是短期应用,否则会引起钠激留及钾减低等不良作用。
  
  参考文献
  [1]王一镗,主编,社区医生急诊指南,清华大学出版社,2005年8月.
  [2]戴自英,实用内科学,人民卫生出版社,1998年1月.

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