李航，金志贤，韩芳，杨丽娟
（1.昆明市第一人民医院 呼吸与危重症医学科，云南 昆明 650000；
2.昆明医科大学海源学院，云南 昆明 650000）
1.1 患者基本信息
患者肖某，男性，70 岁，因“反复咳嗽、喘息6 年余，加重伴发热半天”于2020 年5 月27 日收入某市级医院进行治疗。患者10 余年前开始无明显诱因反复出现咳嗽、喘息症状，咳脓痰，量多，易咳出，活动后喘息明显，曾在某市级医院呼吸科多次住院，诊断为“支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病”，在科内行抗感染及多次行气管镜肺泡灌洗治疗，经治疗后可好转出院，在家氧疗及吸入“布地奈德福莫特罗粉”治疗。既往有“胆囊结石伴慢性胆囊炎、前列腺增生、双下肢动脉粥样硬化并斑形成”病史，曾发现有血糖升高病史，但未进一步明确糖尿病诊断，2015 年3 月因“支气管扩张并咯血”入住该院呼吸科，并行“支气管动脉、左膈动脉、左肋间动脉栓塞术”，术中造影考虑存在“左右支气管动脉畸形并支气管动脉-肺动脉瘘形成”。
本次入院因3 天前受凉后出现发热，最高温度39.0℃，伴咳嗽、喘息较前加重，咳绿脓痰，痰多，易咳出，无畏寒、寒战，无咯血、盗汗、胸痛、心悸、腹痛等，自服“头孢克洛缓释片”治疗2 d，症状无明显缓解，为求进一步诊治来昆明市第一人民医院门诊就诊，门诊以“发热原因待查、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病急性加重”收住呼吸科。
1.2 体格检查
入院查体：体温36.4℃、脉搏112 次/min、呼吸频率19 次/min、血压123/67 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血氧饱和度（SPO2）90%（未吸氧下），口唇无发绀，桶状胸，呼吸节律正常，呼吸运动双侧减弱，肋间隙增宽。语颤减弱，双肺呼吸音低，双肺闻及较多湿性啰音，未闻及干啰音及胸膜摩擦音，语音传导减弱。心界无扩大，心率（HR）：112 次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。腹部软，无腹部压痛，无反跳痛和肌紧张，肝、脾脏肋下未触及，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。
1.3 辅助检查
入院当天（5 月27 日）急诊血细胞分析：白细胞计数（WBC）17.13×109/L，中性粒细胞百分率（NEUT%），88.2%；
急诊凝血四项+D-二聚体+：纤维蛋白原（Fib），6.25 g/L，D 二聚体（D-dimer），3.79 mg/L；
急诊心肌酶2 项+急诊肝功能+急诊心肌标3 项+急诊肾功10 项：肾小球滤过率（eGFR），63 mL/（min·1.73 m2），乳酸脱氢酶（LDH），314 u/L，肌酸激酶（CK），1 630 u/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST），55 u/L，碱性磷酸酶（ALP），152 u/L，γ-谷 氨 酰 转 肽 酶（GGT），319 u/L，肌红蛋白（MYO），＞1 000.00 μg/L，肌酸激酶-MB 亚型（CK-MB），6.9 ng/mL，葡萄糖（GLU），10.85 mmol/L，肌酐（CREA），109.0 μmol/L，无机磷，0.77 mmol/L，钾，3.24 mmol/L；
输血前四项、急诊B 型心钠素（BNP）无明显异常。
1.4 诊断
初步诊断：①支气管扩张并感染；
②慢性阻塞性肺疾病急性加重；
③慢性肺源性心脏病；
④胆囊结石伴慢性胆囊炎；
⑤前列腺增生；
⑥双下肢动脉粥样硬化并斑形成；
⑦血糖升高。
1.5 治疗情况及随访情况
药物治疗：5 月27 日至29 日——哌拉西林他做巴坦治疗；
5 月29 日至6 月8 日——亚胺培南西司他丁治疗；
6 月1 日至6 月9 日——伏立康唑治疗；
6 月10 日——头孢甲肟及抗痨治疗。随访情况见表1。
表1 随访情况
影像学检查：患者2020 年5 月27 日及2020 年9 月11 日胸部影像学检查结果分别见图1、图2。
图1 2020 年5 月27 日胸部CT
图2 2020 年9 月11 日胸部CT
支气管扩张症是临床上的常见疾病，病理表现为气道受到周围的慢性炎症对管周持续的牵拉作用，导致支气管组织的破坏而出现气道持续的扩张［1］。因反复感染，造成化脓性的气道慢性炎症，表现为反复咳嗽、咳痰，有时伴咯血，严重时可导致呼吸功能障碍及慢性肺源性心脏病，其发病机制分为先天性及继发性两种，由于先天性支气管扩张症比较罕见，且本例患者未有相关先天性疾患，所以据此推测本病例为继发性。根据相关文献记载，支气管扩张症症状为咳嗽且多伴咯黏液性、黏液脓性或脓性痰，大部分患者伴呼吸困难、约三分之一患者可出现非胸膜性胸痛；
行胸部高分辨率CT（HRCT）扫面时可见支气管内径与其相并行动脉直径比例的变化、气管呈柱状及囊性改变，气道壁增厚、黏液阻塞、树芽征及马赛克征，当CT 扫面层面与支气管平行时，呈现呈“双轨征”或“串珠”状改变；
当扫描层面与支气管垂直时，扩张的支气管呈环形或厚壁环形透亮影，与伴行的肺动脉形成“印戒征”改变”；
当多个囊状扩张的支气管彼此相邻时，则表现为“蜂窝”状改变；
当远端支气管较近段扩张更明显且与扫描平面平行时，则呈杵状改变［2］。
肺结核的诊断在影像学方面目前主要依赖于胸部CT 平扫或HRCT，HRCT 可发现肺结核的相关病变细节，例如空洞、实变、树芽征、肺门及纵隔肿大的淋巴结、胸腔积液及近年来新发现的“反晕征”——中心毛玻璃影，周围环形的致密阴影包绕，起初认为是隐源性机化性肺炎的特异性表现。
慢阻肺合并支扩的患者中，支气管扩张多表现为囊状、柱状、静脉曲张型重叠出现，且好发于两肺中下叶，且病变部位亦可作为细菌的培养基，所以合并支气管扩张的慢阻肺患者有着更高的感染风险，亦会导致急性加重频率高，预后差［3］。本报告显示，患者因慢性阻塞性肺疾病急性加重反复住院，反复感染，病情较为复杂，抗感染是治疗该患者的重要手段，如何完善病原学检查，由经验治疗转变为精准治疗则是本次治疗的重点。传统的病原体采样主要依靠痰标本、肺泡灌洗液送普通化验室检查，往往比较费时，而且阳性率不高，随着各种耐药菌的产生、器官移植、免疫抑制剂的使用等，越来越多以前不常见的致病菌，甚至是机会性感染的病原体在临床上不断的出现，造成了误诊、漏诊及延误治疗，最终给患者带来不利的影响。
mNGS 的出现似乎给上述问题带来曙光，因其通过直接拷贝基因组，可以对自然界目前已知的病原学进行比对，从而快速、精准的定位病原学，其检测精度、灵敏度远高于当今主流的诊断方法。本报告患者反复多次住院，并反复送检痰涂片及肺泡灌洗液到普通实验室检查，均未查见抗酸杆菌，最后通过肺泡灌洗液送检mNGS 检查，虽然仅查到4 个序列数的结核分枝杆菌，但因mNGS在结核诊断方面的特异度较高，由此得以确诊肺结核，并给予抗痨治疗，且疗效满意。
综上所述，目前主流检查方法在肺部感染病原诊断方面已具备较为良好的临床价值，但在一些特定的病毒、真菌等检测方面仍存在短板，而mNGS 的临床应用则恰好弥补了这些空白，体现了在病原体诊断方面的优势［4］，具有推广意义。
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