朱思瑞 孙 佳
黑龙江省佳木斯市中心医院耳鼻咽喉科 154002
分泌性中耳炎(SOM)是一种以中耳腔积液、听力下降为特征的中耳非化脓性疾病，当病程>3个月时则进展为慢性分泌性中耳炎(CSOM)[1]。咽喉反流(LPR)相关CSOM是指咽鼓管出现功能障碍，胃内容物以液态或气态的形式经咽鼓管反流到达中耳腔，造成咽鼓管及中耳腔黏膜充血、水肿、黏膜纤毛损伤、纤毛清除能力减弱、毛细血管扩张等，从而引起SOM[2]。LPR相关CSOM若治疗不及时或不当，会导致病情迁延难愈，甚至出现永久性听力下降。兰索拉唑是第一代质子泵抑制剂(PPI)，能抑制胃酸和胃液的分泌而发挥抗反流作用，可有效改善患者症状，但整体效果欠佳。咽鼓管吹张注药可以将空气及药物同时注入到咽鼓管中，既能对咽鼓管进行吹张，使咽鼓管开放，并平衡中耳气压，又能将药物作用于咽鼓管，从而达到治疗目的。本文探究分析咽鼓管吹张注药联合兰索拉唑治疗LPR相关CSOM的效果。
1.1 一般资料 选取本院2021年1月—2022年1月诊治的90例LPR相关CSOM患者为观察对象。纳入标准：(1)经耳内镜检查、声导抗测试、纯音听阈检查等确诊为CSOM，且诊断符合《实用耳鼻咽喉头颈外科学》[3]标准；
(2)病程>3个月，且单耳发病；
(3)签署知情同意书。排除标准：(1)合并耳道胆脂瘤、耳郭假性囊肿、耳郭软骨膜炎等其他耳道疾病患者；
(2)糖尿病患者；
(3)前1周使用糖皮质激素治疗者；
(4)急性上呼吸道感染者；
(5)鼻腔、鼻咽部肿瘤或接受化疗、放疗者。采用随机数字表法分成两组，每组45例。对照组中男26例，女19例；
年龄18～74岁，平均年龄(49.69±4.19)岁；
病程3～14个月，平均病程(6.02±0.59)个月；
左耳20例，右耳25例；
鼓室导抗图曲线呈B型34例，呈C型11例。研究组中男29例，女16例；
年龄18～74岁，平均年龄(49.74±4.21)岁；
病程3～14个月，平均病程(6.03±0.61)个月；
左耳24例，右耳21例；
鼓室导抗图曲线呈B型35例，呈C型10例。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 两组均接受常规治疗，包括泼尼松片15mg，2次/d，口服7d；
头孢拉定胶囊0.50g，1次/6h，4次/d，口服7d；
日呋麻滴鼻液，1～3滴/次，3～4次/d，共7d。对照组加服兰索拉唑(苏州东瑞制药有限公司，国药准字H20065277，规格15mg)，15mg/次，1次/d，连续治疗12d。研究组在对照组基础上联合咽鼓管吹张注药治疗：取仰卧位，对双侧鼻腔和鼻咽部位黏膜进行局部浸润麻醉，从一侧鼻腔(或健侧鼻腔)将纤维喉镜置入鼻咽部，使用吸引器清理分泌物，充分暴露患侧咽鼓管咽喉，使用吸引管注导药物，对准咽鼓管咽口，插入咽鼓管15mm，先对咽鼓管吹张，空针筒经注药导管将5ml空气注入到咽鼓管内，观察到有分泌物排出后将地塞米松注射液5mg导注入到咽鼓管，患者感到耳充盈后，缓慢退出注药导管及纤维镜，1次/3d，共注射4次。
1.3 观察指标 (1)临床疗效：治愈：耳鸣、耳闭塞感消失，听力恢复正常，鼓膜标志清楚，形态正常，听力恢复至0～25dB，鼓室导抗图呈A型。有效：耳鸣、耳闭塞感改善，听力部分恢复，鼓膜内陷或形态基本正常，听力提高至26～35dB，鼓室导抗图呈A型、AS或C型。无效：未达到以上标准或病情加重。临床总有效率=(治愈+有效)/总人数×100%。(2)咽鼓管功能检测：治疗前1d和治疗6d、12d后，采用七项咽鼓管功能障碍症状评分量表(ETDQ-7)评定，内容包括耳受压感、耳痛、耳闷胀感或“水下感”等7项，分值1～7分，得分越低，表示功能越好[4]。(3)鼓室导抗图检测：治疗12d后，在标准隔音室内使用丹麦 Madsen 公司的 ZO901 型阻抗测听仪测试鼓室导抗图，A型：峰值出现在0daPa。B型：鼓室声导抗平缓，峰值<0.3ml。C型：鼓室图形态正常，但偏负压超过-100daPa，多见于咽鼓管功能障碍。(4)不同语言频率纯音听阈水平：在治疗前1d 及治疗12d后采用NJ31纯音测听仪测定语言频率0.25kHz、1.00kHz、2.00kHz的纯音听阈水平，听力损失的划分标准：轻度聋：26～40dB；
中度：41～70dB；
重度：71dB及以上。(5)不良反应：包括便秘、腹泻、头晕、头痛、鼻出血、呼吸道感染等。
2.1 两组疗效比较 研究组临床总有效率为88.89%，高于对照组的68.89%(χ2=5.344，P=0.021<0.05)。见表1。
2.2 两组咽鼓管功能评分比较 治疗6d、12d后，两组ETDQ-7评分均降低，且研究组均低于对照组(均P<0.05)。
表1 两组疗效比较[n(%)]
见表2。
表2 两组咽鼓管功能评分比较分)
2.3 两组鼓室导抗图改善情况比较 研究组鼓室导抗图呈A型率为62.22%，高于对照组的31.11%(P<0.05)，呈B型及C型率与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。
表3 两组鼓室导抗图改善情况比较[n(%)]
2.4 两组不同语言频率纯音听阈水平比较 治疗后，两组语言频率(0.25、1.00、2.00kHz)的纯音听阈值均降低，且研究组均低于对照组(均P<0.05)。见表4。
表4 两组不同语言频率纯音听阈水平比较
2.5 两组不良反应发生情况比较 两组不良反应总发生率对比无明显差异(χ2=0.102，P=0.749>0.05)，见表5。
表5 两组不良反应发生情况比较[n(%)]
CSOM是耳鼻喉科常见疾病，可见于各个年龄阶段，发病无性别及地域差异[5]。因咽鼓管是连接鼓室与鼻咽部的管道，亦是平衡中耳内压气压的唯一通道，因此，目前认为咽鼓管功能障碍是CSOM的主要发病机制，而LPR是引起咽鼓管功能障碍的常见病因[6]。人的咽鼓管内皮表面存在呼吸上皮细胞，其上覆有纤毛，LPR时酸性反流物会损伤黏膜纤毛清除功能，并可造成咽鼓管开放不完全而导致中耳压力平衡障碍，引起CSOM。因此，治疗的关键在于抗反流(抑酸)、疏通咽鼓管、恢复中耳内外气压平衡。兰索拉唑属于PPI，可降低胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性，阻断胃酸分泌过程，并阻止其逆行经鼻咽部和咽鼓管进入中耳腔，即通过抗反流阻断OME发病的病理过程而改善症状，但无法解除咽鼓管功能障碍的病因，故而整体效果仍欠佳[7]。
咽鼓管吹张注药是一种通过改善咽鼓管功能，从根本上解除病变的无创治疗手段，既可通过外界施加压力将气体经咽鼓管吹入中耳，通畅咽鼓管、消除堵塞，又能将地塞米松注入鼓室内，抑制中耳炎症和变态反应，减轻炎症引起的咽鼓管黏膜肿胀，改善纤毛运动清除功能和咽鼓管通气功能，同时，可降低毛细血管通透性，控制中耳渗出，平衡中耳气压，促使中耳的气体交换功能恢复[8-9]。本文结果显示，研究组临床总有效率高于对照组；
治疗6d、12d后，研究组ETDQ-7评分低于对照组，与既往文献[10]报道相吻合。分析原因是：兰索拉唑能够抑制胃酸大量分泌，减少了进入中耳胃酸量，从而改善了胃酸对鼓室的刺激；
咽鼓管吹张注药可促进咽鼓管开放，有效改善中耳腔负压，恢复正常换气功能，二者联用可协同增效，从而有助于提升治疗效果，并可改善咽鼓管功能。此外，研究组鼓室导抗图呈A型率高于对照组，且研究组语言频率(0.25、1.00、2.00kHz)的纯音听阈值均低于对照组。分析原因是：咽鼓管吹张注入地塞米松可直接作用于咽鼓管和中耳腔，有效改善听觉功能。从安全性考虑，咽鼓管吹张注药常见的不良反应主要是鼻出血和呼吸道感染，但大部分均为轻度感染，停用或对症支持治疗后均可自行缓解，故而并未增加不良反应。
综上所述，咽鼓管吹张注药联合兰索拉唑治疗LPR相关CSOM能提升疗效和A型鼓室导抗图占比，降低纯音听阈水平，改善咽鼓管功能及听力水平。
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