[摘要] 目的 探讨微创治疗双侧慢性硬膜下血肿疗效及注意事项。方法 48例双侧慢性硬膜下血肿患者均采用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗,在CT下定点,选用合适长度穿刺针,用电钻将穿刺针钻入血肿部位,引流冲洗,24～48h复查CT满意后拔出穿刺针,术中注意穿刺针深度、引流速度及引流量。结果 本组48例慢性硬膜下血肿行微创颅内血肿清除术后,有意识障碍的患者均在12h内意识转清,其余症状均逐渐消失,住院时间4～7d,平均5d。无一例死亡,无一例发生脑损伤、颅内感染、急性硬膜外及颅内血肿、张力性气颅。患者全部治愈,恢复良好。结论 微创引流术治疗双侧慢性硬膜下血肿操作简单,创伤小,痛苦轻,恢复快,疗效佳,适合在基层医院开展。
[关键词] 微创颅内血肿清除术;慢性硬膜下血肿;双侧
[中图分类号] R742[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)28-150-02
慢性硬膜下血肿(CSDH)系属头伤后3周以上始出现症状、位于硬脑膜与蛛网膜之间、具有包膜的血肿。为硬膜下血肿的25%,单侧血肿为主,其中双侧血肿占20%～25%[1]。本病头伤轻微,起病隐匿,临床表现无明显特征,容易误诊。我们从2005年2月～2008年12月对双侧慢性硬膜下血肿行微创穿刺引流术,效果满意。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
本组共48例,男31例,女17例;年龄42～85岁,平均64.5岁;有明确外伤史者39例,病因不明者9例;外伤者明确头伤史35例,头部砸击伤者12例,其余均为跌伤。
1.2临床表现
头痛、头晕、头懵者44例,精神症状13例,呕吐29例,小便失禁4例,意识障碍(多为嗜睡)10例,不同程度偏瘫20例。昏迷9例,视乳头水肿31例,锥体征阳性34例,瞳孔变化5例。发生时间12d～4个月(1例手术后18d一侧复发)40例,其余3周内者8例。
1.3辅助检查
全数患者均经CT或核磁共振检查证实,两项均检查者2例。血肿范围均较广泛,多数血肿位于双侧额颞顶部,少数延及枕部。血肿量60～200mL,多为80～150mL。使双侧侧脑室受压变小,双侧侧脑室间距缩小,双侧半卵圆中心变扁,双侧皮髓质交界内移。CT表现为颅骨内板下方新月形或半月形或双凸透镜形低密度区者37例,表现为低或高、等或混杂密度者11例,边界欠清或不清,占位表现显著。中线结构居中或略偏移,脑室移位较轻,中线结构移位最大达2cm,伴腔隙性梗死者20例,灶性梗死者4例。
1.4手术方法
所有患者均采用YL-1型20mm型号一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针(简称微创针,北京万特福科技公司生产),依CT片选择血肿最厚层面的中心点为穿刺点,常规头皮消毒,2%利多卡因局部浸润麻醉,电手钻驱动微创针直接穿刺到血肿腔,拔出钻头接上血肿粉碎器,用同样方法在对侧穿刺,稍抬高侧管(10～15cm),使血肿液缓慢引流出(引流一般40～100mL,一定要注意两侧引流量基本相等,或视两侧脑室受压情况稍有差别),视脑搏动情况和血肿引流情况逐渐降低引流袋高度,直至引流袋与脑中心线大致持平,无液体流出。术后停用脱水药甘露醇,于24～48h后复查CT,复查头颅CT血肿清除后,若血肿排出满意,中线结构复位,脑部受压缓解,即可拔针,加压包扎后观察24h,如不治疗其他伴随疾病即可出院。如引流不充分、残存液体过多,再以生理盐水每次5mL反复冲洗,同时相应变换头位,等量置换,一般均采用一人冲洗与另一人由侧管同时抽吸,同时可适当经侧管振荡,这样可使稍浓稠部分抽吸出来,直至冲洗液基本澄清为止。
2结果
本组48例均一次性穿刺成功,经引流治疗后有意识障碍的患者均在12h内意识转清,其余症状均逐渐消失,个别神经体征未缓解(与脑梗死相对应),住院时间4～7d,平均5d。无一例死亡,无一例发生脑损伤、颅内感染、急性硬膜外及颅内血肿、张力性气颅(5例有少量颅内积气,经适当处理后吸收),无诱发癫痫发作,格拉斯哥治疗结果分级(GOS)良好46例,中残2例。1例手术后18d一侧复发再行微创术,复查血肿消失痊愈出院。
3讨论
双侧慢性硬膜下血肿(BCSDH)在慢性硬膜下血肿中并不少见,文献报道发生率国内14.8%,国外18.5%～19.5%,好发于小孩及老年人。慢性硬膜下血肿的发生机制复杂,既有解剖因素,又有外伤、年龄因素,两者仅是时间上的区别。血肿不断扩大与患者脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。大脑上静脉汇入矢状窦的方向,在额区成直角,而后角度逐渐变小,在顶部几乎与上矢状窦平行,这种排列方式在前额或顶枕区减速性损伤时易导致桥静脉或静脉窦破裂出血,而血肿常位于硬膜下和蛛网膜外的潜在间隙内,因出血缓慢、血肿形成时间较长,一般5～7d血肿周围开始出现包膜,2～3周包膜形成,而包膜的毛细血管壁发育不完善,血管内皮细胞间有裂隙,基膜结构不清,具有异常的通透性[2],血肿外膜中除红细胞外,尚有大量嗜酸粒细胞浸润,并在细胞分裂时有脱颗粒现象,这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原,具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解、血肿液中纤维蛋白降解产物(FDP)升高、局部纤溶亢进、抑制血小板凝集,引起血肿包膜毛细血管和小静脉样血管缓慢持续出血[3],因而慢性硬膜下血肿的扩大是血浆渗出和新生包膜出血的速度超过了血肿液化、再吸收的速度而引起[4]。
BCSDH由于其解剖特点及临床表现上与单侧者不同,故在治疗上有其特殊性。目前普遍认为,钻颅冲洗引流及微创穿刺引流是两种有效的治疗方法[5]。传统的头皮切开钻颅置管术存在着容易发生颅内积气、继发颅内血肿、颅内感染、血肿腔大量积液、脑脊液漏等并发症。依据上述机制,治疗上除将血肿腔中液体排出外,还应将局部的FDP尽可能洗净,从而阻断纤溶引起的再出血发生。硬膜下钻孔引流术正是基于以上原理发展而成,其操作简单安全、创伤小,疗效可靠,一次性穿入,无需止血、缝合,对患者损伤小,局麻下能在很短时间内完成手术,疗程短,康复快,并发症少。我们在CT定位下,采用钻孔引流术,给予无菌生理盐水反复冲洗至引流液颜色变清。术后持续引流、冲洗3～5d,一般不超过1周。注意术后残腔积液、积气的吸收,脑组织膨起需时10～20d[6],故应作动态的CT观察,如果临床症状明显好转,即使硬膜下仍有积液,亦不必急于再次手术。
慢性硬膜下血肿行钻孔引流术后,可再发生血肿,多见于高龄患者和血肿较大、血肿包膜厚及引流后受压脑组织膨起少于一半者[7]。再发生血肿的原因,我们体会有以下几点:(1)原血肿清除不彻底,残留较多的纤维蛋白降解产物,使血肿内膜缓慢持续出血再次形成慢性硬膜下血肿。(2)手术过程插入导管方法不当,导管穿过血肿内膜损伤皮层小血管,引起出血。(3)巨大的慢性硬膜下血肿手术时,血肿清除过快,颅内压骤降,使受压移位的脑组织快速复位,可引起对侧桥静脉的撕裂而发生血肿。(4)颅骨钻孔缘及硬脑膜上出血处理不够妥当。颅内压下降后,出血渗入颅骨内板下,使硬脑膜剥离形成硬膜外血肿。预防再发血肿的方法主要有以下几点:(1)术后宜采取头低位,卧向患侧,多饮水,不用强力脱水剂,适当补充低渗液体。(2)抽吸或引流一侧血肿时,冲洗液量要多,尽可能将原血肿清除干净,但不能用力过猛,减压过快,防止颅内压骤降致再出血。(3)定位要准确,钻孔处应在血肿中心区,避免靠近血肿边缘,防止颅骨钻孔时推移硬脑膜。(4)引流袋的位置不宜过低,以免形成负压、过度引流而导致出血。
BCSDH钻孔引流后多残流颅内积气,但多能在1～2个月内吸收。若气体较多,引起颅内压增高和脑受压称之为张力性气颅。文献报道其发生率为2.2%～16%[8]。引起颅内积气的主要原因是:(1)由于血肿引流后,颅内压下降,有时颅内产生负压,空气从引流管内被吸入,或从硬膜破口的活瓣吸入颅内;(2)血肿引流后受压脑组织未能很快膨起,脑搏动产生负压,空气通过硬脑膜破口的活瓣被吸入硬脑膜下;(3)室温下的空气积于颅内,体温的作用使其膨胀而张力增加,同时空气中所含氮气吸收较慢;(4)术中用生理盐水冲洗时,把空气注入血肿腔,术毕未能将空气排出。CT扫描是诊断颅内积气的快速、有效方法,此症的处理很简单,少量气体可自行吸收,大量气体应在积气的最高处钻孔排出积气,同时注入生理盐水填充残腔。每次完毕后用血管钳夹住引流管防止空气倒流,可减少颅内积气的发生。本组5例经上述处理后积气很快排出、吸收。
总之,在治疗双侧慢性硬膜下血肿中微创闭式引流术的应用,使临床医师在床边即能操作,避免了其他手术的较大创伤,同时在治疗血肿时兼顾治疗其他疾病,如脑梗死等,简便可行、完全有效,而且经济、并发症少,是一种很值得推广的治疗方法。
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(收稿日期:2009-04-07)