高血压是导致慢性肾脏病的主要原因之一，微量清蛋白尿是高血压肾损害的早期临床症状和肾功能进展的独立危险因素。足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分之一，位于肾小球基底膜(CBM)外层，通过其电荷屏障和分子屏障功能控制血浆蛋白滤过，其损伤与蛋白尿的发生发展密切相关。足细胞裂隙膜上的nephrin是肾小球滤过屏障的关键组成部分，其分布和表达改变是多种肾小球疾病的发病机制之一，缺乏nephrin蛋白可导致裂隙膜结构丧失，产生大量的蛋白尿及肾衰竭。新近研究显示，在Dahl盐高血压大鼠模型早期即存在足细胞损伤，足细胞特异蛋白nephrin表达降低。足细胞电荷屏障损伤是否参与高血压蛋白尿的发生发展未见报道。本研究拟通过自发性高血压大鼠模型，观察肾小球足细胞nephrin表达变化以及Ras系统拮抗剂依普利酮和替米沙坦的干预作用。