【摘要】目的：探讨左氧氟沙星对HP感染慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法：74例HP感染慢性萎缩性胃炎随机分为治疗组和对照组各37例。治疗组给予奥美拉唑20 mg 2次/日、左氧氟沙星200 mg 2次/日和甲硝唑200 mg 2次/日，治疗7 d。对照组给予奥美拉唑20 mg 2次/日、克拉霉素500 mg 2次/日、阿莫西林1 g 2次/日，治疗7 d，停用抗生素4周后比较两组治疗效果。结果：两组HP根治率和临床疗效比较差异均无显著性（P>0.05）；两组患者不良反应发生率比较差异无显著性。结论：左氧氟沙星联合甲硝唑、奥美拉唑对幽门螺杆菌具有较强的杀灭作用，且不良反应轻微，用来治疗HP感染慢性萎缩性胃炎疗效可靠，值得临床推广应用。
【关键词】左氧氟沙星；HP；慢性萎缩性胃炎
文章编号：1009-5519（2008）17-2577-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
幽门螺杆菌(HP)是慢性萎缩性胃炎的重要病因[1]。因此根除HP是治疗慢性萎缩性胃炎的重要措施。目前，幽门螺杆菌初次推荐根除方案包括抑酸剂或铋剂联合两种抗生素如PPI+克拉霉素(C)+阿莫西林(A)方案(PPI+C+A方案)被广泛应用，但有关其耐药性影响疗效的报道近2年来逐渐增多。为探讨新的有效治疗方案，本文采用左氧氟沙星为一线药物对HP感染慢性萎缩性胃炎进行治疗，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择：选择2005年6月～2007年6月本院74例胃镜检查HP 阳性的慢性萎缩性胃炎患者，年龄42～65岁，其中男44例， 女30例。随机分为治疗组和对照组各37例。治疗前1周内未接受过铋剂、抗生素、抗酸药及非甾体类消炎镇痛药物治疗，无青霉素过敏史且皮试阴性，无心、肝、肾、肺等重要器官功能不全; 女性患者非妊娠或哺乳期。两组病例在年龄、性别、病情、病程、病变范围大小等方面均具可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法：治疗组采用奥美拉唑20 mg 2次/日、左氧氟沙星200 mg 2次/日和甲硝唑200 mg 2次/日，治疗7 d。对照组采用奥美拉唑20 mg 2次/日、克拉霉素500 mg 2次/日、阿莫西林1 g 2次/日，治疗7 d，停用抗生素4周后复查C14呼气试验。
1.3 HP检测：采用胃黏膜病理活检组织染色法(银染色法)检测及C14呼气试验。取距幽门口3 cm处胃窦黏膜行病理活检组织染色法检测HP，两项均阳性者为HP感染。根除标准为停用抗生素4周以上，C14呼气试验为阴性。
1.4 临床疗效标准：显效:临床症状消失，食欲正常，胃酸分泌正常，胃镜所见黏膜组织学改变基本恢复正常;好转:临床症状基本消失或减轻，胃酸分泌接近正常;无效:临床症状无改善，胃酸分泌和治疗前基本一致。
1.5 统计学处理：采用SPSS10.0统计软件处理，各组率的比较采用χ2检验，P0.05)。治疗后复查未发现肝、肾功能异常。
3 讨论
自1983年Marshall及Warren发现幽门螺杆菌后，大量资料证明HP感染是胃部疾病发病的重要致病因子。传统的根除HP方案主要有两类：PP1 加两种抗生素的三联疗法或铋剂加两种抗生素的三联疗法。常用的抗生素主要有甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮及四环素等。克拉霉素可穿透入HP菌细胞内结合于23 SrRNA V区的多肽转移酶环抑制细菌蛋白质的合成，是目前抗HP主要药物之一，近年来根除HP治疗中的广泛应用而产生的HP对抗生素耐药菌株逐渐增多，使HP的根除率有所下降[1]，目前认为，HP 23 SrRNA发生基因突变，致使与克拉霉素的亲和力减弱，是HP发生克拉霉素耐药的主要原因[2 ，3]。上海地区克拉霉素的耐药率已由1995年的0%上升到2000～2001年的14.93%[4]。阿莫西林通过与PBP5(青霉素结合蛋白)结合，抑制胎聚糖代谢的终末阶段而发挥抗菌作用。目前，在HP已发现了3种高分子量的PBPs 和6种中低分子量PBPS序列中氨基酸的突变以及细胞膜通透性改变，是对阿莫西林耐药的主要原因[5]。近年来，其耐药性的报道有增高趋势，2003年邹军等报道为11.5%，且阿莫西林和克拉霉素同时耐药的多重耐药菌株达9.6%[2]。因此探索一种新的有效的抗幽门螺旋杆菌的药物显得尤为重要。
左氧氟沙星是一种新型氟喹喏酮类抗生菌药，通过抑制细菌DNA旋转酶的A亚单位，阻断细菌DNA的复制过程而产生杀菌作用。对左氧氟沙星抗HP体外抗菌活性的研究表明其MIe 范围及MIe50均低于克拉霉索，且对阿莫西林和克拉霉素同时耐药的多重耐药菌株均敏感[6]，本研究采用左氧氟沙星治疗幽门螺旋杆菌感染性胃炎和传统方法比较，差异无统计学意义，表明左氧氟沙星可以作为一种新的抗幽门螺旋杆菌药物进行临床应用。
参考文献：
[1] Georgopoulos SD，Ladas SD， Karatapanis S，et al.Factors that mayaf-fect teratment outcome of triple Helicobacter pylori eradication ther-apy with omepracole. amoxiciiin. and clarithromycin[J]. Dig Dis Sci，2000，45(1):63.
[2] Piana A，Are RM，Mandal，et al.Genotypic characterization of clar-ithromycin-resistant Helicobacter pyiori strains[J]. NewMicrobiol，2002，25(2)：123.
[3] Hao Q，LiY，Zhang ZJ，et al.New mutation points in 23Sr RNA gene associated with Helicobacter pyiori resistance to clarithromycin in northeast china [J].World J Gastroenterol，2004，10(7):1075.
[4] 史 彤，刘文忠，萧树东，等.上海地区幽门螺杆菌对抗生素耐药率的变迁[J].中华内科杂志，200. 39(8):576.
[5] Paul R，Postius S，Melchers K，et al.Mutatios of the helicobacter py-lorigenes rdxA and pbpl cause resistance against meronidaxole and amoxiciiin [J].Antimicrob Agents chemother，2001，45(3)：962.
[6] 邹 军，李欣欣，杨照徐，等.左氧氟沙星对幽门螺杆菌体外抗菌活性的评价[J].中国抗生素杂志，2003，28（5）:292.
收稿日期：2008-04-09