发生心脏性胸痛的原因通常分成冠心病心绞痛或急性心肌梗死（AMI），以及不属于冠心病范畴的心脏性胸痛两大类。近年来。非冠心病引起的心脏性胸痛日渐增多，其临床表现、预后以及处理方法均与冠心病不同，需要临床医师提高识别能力。��
1非冠心病所致心脏性胸痛的临床特征�
1.1心尖球形综合征（ABS）�
1990年日本学者左藤光等首先报道老年女性突发剧烈的压榨性胸痛，心电图出现一过性AMI样的心电图演变，心肌酶谱无显著的升高，冠脉造影结果正常，在左室造影时可发现左室心尖部收缩力减弱，心底部代偿性收缩增强，使左室在收缩末期呈圆底窄颈形态，形似章鱼套，因此又称作章鱼套心肌病。由于大多数患者在发病之前有显著的心理或躯体应激历史，因此又称为应激性心肌病（Stress induced Cardiomyopathy）。在临床上拟似AMI的患者中有0.7%~2.5％为ABS患者，临床表现多为心理应激或过累后出现的剧烈胸痛（83.4％）、呼吸困难（20.4％），71％患者出现心电图ST段抬高，85％患者肌钙蛋白轻度升高（＜2倍）,�5.7％患者出现心律失常，较严重的表现有心源性休克和室颤，发生率分别为4.2％与1.51%，尽管发病时症状较严重，但在发病后7~37 d绝大多数患者的左室射血分数（LVEF）可从20％~49.9％恢复至59％~76％，院内病死率仅为1.7％，95％以上的患者可完全康复。法国Jabaudon等［1］
报道在进行全身麻醉诱导可突然促发ABS，日本Itoh等［2］报道在进行体外循环手术脱机时也可突发ABS，发生ABS的机制被认为是冠状动脉的微循环障碍促发短暂左室收缩功能障碍。�
1.2X综合征［3］�
1967年Likoff等首先报道一组具有典型心绞痛而冠脉造影结果正常的病例，1973年Kemp将这种现象称为X综合征，随着对X综合征认识的不断深入，目前称为冠脉微循环障碍（Coronary Microvascular Dysfunction，CMD）。X综合征的主要临床表现为发作性胸痛，多数由劳累或心理应激促发心前区的疼痛或紧迫感，与劳力型心绞痛不符之处为：约有半数患者含服硝酸甘油后效果不明显，有时胸痛持续可达0.5 h以上，部分患者在休息时发作，可在后半夜或临晨时痛醒。在静息状态下，大多数患者的心电图未发现缺血性改变，在胸痛发作时可出现ST-T改变，运动负荷试验可呈阳性，也有部分患者在胸痛发作时未能发现缺血性改变；冠脉造影未能发现有意义的狭窄，但常可见到血流缓慢的表现；麦角新碱激发实验阴性，可以排除冠状动脉大分支的痉挛，进行左室造影也未能发现有异常改变。�
X综合征需与心脏神经官能征相鉴别，后者常有持续性心前区钝痛，症状与体力活动无关，但与过分的紧张焦虑有关。郝芳等［4］在68例有胸闷胸痛的患者中，发现X综合征19名，心脏神经征49名，应用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）测定，以＜7分为不存在焦虑，7~13分为焦虑可能，≥14分为肯定焦虑，结果X综合征组HAMA的总分为11.26±5.94，心脏神经症组的HAMA总分为14.76±5.94，P＜0.05；测定结果表明,两组均存在一定的焦虑情绪，而心脏神经症患者存在显著焦虑。�
1.3心肌桥［5，6］�
正常情况下，冠状动脉一般走行于心外膜下脂肪组织中，心肌桥是指冠状动脉的某一段走行于心肌纤维中，该心肌纤维束覆盖于某段冠状动脉表面，称为心肌桥；心肌桥在收缩时可压迫冠状动脉引起冠状动脉收缩期缺血。目前认为心肌桥对冠状动脉的压迫可持续到舒张期。冠状动脉造影的结果显示，心肌桥可使收缩期冠状动脉管腔的直径最多可下降84％，且一直持续到舒张期，管腔直径仍可下降41％，静脉注射短效的β受体阻滞剂后，冠状动脉收缩期和舒张期的狭窄均获减轻，心肌缺血和心绞痛缓解。大部分的心肌桥单独涉及左前降支（70％），部分位于右冠状动脉，心肌桥可单个，也可多个出现。有症状的心肌桥患者，临床上多表现为心绞痛样症状，胸痛多在体力活动或过分紧张焦虑时发生，持续数分钟，也可持续1~2 h，心电图可呈现前壁心肌缺血改变，心电图运动负荷实验可呈阳性；冠状协脉造影时心肌桥的检出率为0.5%~2.5%，有的可达到9.4％，但明显低于尸体解剖时心肌桥15％~85％的检出率，冠状动脉内多普勒超声检查可发现，在舒张早期心肌桥段的冠状动脉血流突然加速，形成一个突出的峰―指尖样（finger－tip）现象，血管内超声检查显示在整个心动周期中，心肌桥的周围始终存在一圈“半月形”透亮区。心肌桥胸痛的患者很容易误诊为冠心病心绞痛，鉴别方法为：硝酸酯类药物可以扩张冠状动脉，使心肌收缩力增强，凸现心肌桥的收缩压迫现象，加重心肌桥远端冠状动脉的缺血现象。因此，可加重心肌桥的胸痛。冠状动脉内注射硝酸甘油更加激发心肌桥段冠状动脉的典型狭窄。因此，心肌桥患者应避免使用硝酸脂类药物。��
2胸痛的发生机制�
2.1心尖球形综合征［7］�
①心理应激激活心脏肾上腺素受体。超过20％以上的ABS患者在发病之前有显著的心理应激史，例如亲人意外死亡或激烈的争吵。Ueyama等在模拟精神刺激制作的动物（小鼠）模型中成功地复制出与ABS类似的心电图和左室造影的典型改变，并可应用肾上腺素受体阻断剂来预防出现ABS的心电图和左室造影的改变。�
②冠状动脉的结构异常。左前降支从心尖至其终末点的一段称为前降支的“旋段”，旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数，该指数在ABS组为0.223，显著大于AMI组的0.113，以及正常对照组0.109，�（P＜0.001�；当旋段指数＞0.16时，ABS发生的概率就出现显著的上升，意味着心尖部大部分心肌血供仅来自左前降支的旋段。③心交感神经功能紊乱。ABS患者在发病时，左室心尖部对放射性碘标记的心肌显像（MIBG）的摄取减少，提示节后交感神经元受损及功能障碍；对MIBG的洗脱率加快提示交感张力的活性增强，ABS患者在急性期，其左室心尖部对MIBG摄取的明显减少，可持续数月，而在后期又出现洗脱率的加快，这说明ABS患者的心脏交感神经经历了一个从持续性功能紊乱到逐渐恢复正常的过程。�
2.2X综合征［3］�
①冠状动脉微血管痉挛。由于内源性交感神经递质儿茶酚胺的生成增多，以及冠状动脉微血管内皮细胞松弛因子分泌减少，使平滑肌细胞处于收缩状态，对内皮素和儿茶酚胺特别敏感［2］。在冠状动脉微血管收缩最严重的冠状动脉前小动脉的远端，局部腺苷的浓度显著增加。由于腺苷本身是一种致痛物质，即使在无缺血的情况下，也可引起胸痛，呈片状分布的冠状动脉前小动脉收缩越严重，范围越大，越容易出现心肌缺血的ST-T改变；反之，冠状动脉前小动脉收缩较轻时，就可能检测不到心肌缺血现象。�
②心理因素。对一组72例冠状动脉造影结果正常，但仍有胸痛的X综合征患者，进行长达平均38个月的随访，其中合并显著紧张焦虑的患者31例。这些患者仍有频繁的胸痛发作，但无一例发生AMI，有效的抗焦虑治疗可明显减轻或减缓胸痛的发作。无焦虑症状的患者41例，在随访期间，胸痛发作的频率低，程度轻，缓解期长。因此，可认为心理因素是发生胸痛的重要因素。�
2.3心肌桥［8,9］�
由于心肌桥在普通人群的尸检中发生率较高，因此被认为是一种良性的解剖变异，尽管这种畸形在出生时就已存在，但通常是在30岁以后才出现症状，一个中青年的胸痛患者，如不存在冠心病常见的危险因素和心肌缺血的客观依据时，应考虑到存在心肌桥的可能。在一组658例冠状动脉造影和左室造影的结果均为正常的患者中，发现81例（12%）有左前降支的心肌桥。在这81例中仅有15例（18.5％）因过分紧张焦虑，或运动使心率增快后，引起明显的胸痛，这是由于交感神经张力骤增，心肌收缩力增加，促使心肌桥收缩压迫冠状动脉，加重心肌缺血所致；这一组心肌桥患者随访5年，无一例发生AMI或猝死。��
3缓解胸痛的方法�
3.1心尖综合征［10］�
①由于过分紧张焦虑，易促使ABS患者发生胸痛，适当给予抗焦虑治疗，转移患者的注意力，引导心理放松等方法可有效预防胸痛的发生。抗焦虑常SSRI类药物，如帕罗西汀、舍曲林、艾司西酞普兰，和SNRI类药物，如文拉法辛、度洛西汀，以及黛力新等。�
②β受体阻滞剂。美托洛尔、比索洛尔等β受体阻滞剂可有效抑制交感神经张力，对于ABS发作胸痛的防和治均有较显著的效果。�
③适当剂量的血管扩张剂和利尿剂等支持疗法，对于血流动力学不稳定的患者可能较为合适。�
3.2X综合征［3,11］�
①在X综合征的发生机制中，内源性神经递质儿茶酚胺生成增加，以及平滑肌细胞对收缩物质敏感，使平滑肌细胞处于收缩状态，引起了冠状动脉微血管痉挛。在X综合征患者中，焦虑－紧张综合征常见，抗焦虑药物治疗以及心理疏导对于缓解X综合征引起的胸痛是十分必要和有效的。�
②β受体阻滞剂对于心外膜下分支的冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛无效，甚至可以加重心绞痛，但是对于心肌和心内膜分支痉挛引起的冠脉微血管痉挛却仍然有效。可见冠状动脉心外膜分支和心肌心内膜分支舒缩的机制是不同的。美托洛尔和比索洛尔治疗X综合征引起的胸痛是有效的，可作为一线用药。�
③钙离子拮抗剂。第2代制剂尼索地平（Nisoldipine）有扩张冠状动脉心肌内分支的作用，推荐剂量为10mg/d。�
④硝酸甘油口服或舌下含服对X综合征的疗效不佳，胸痛症状明显者可用硝酸甘油10mg＋5％GS 200mL，1h滴完，有一定效果。�
⑤精氨酸10~20g＋5％GS 200mL静脉滴注，可直接扩张冠状动脉心外膜和心肌内分支，对X综合征的胸痛有一定的效果。�
3.3心肌桥［8,12］�
①β受体阻滞剂和苯噻氮唑类钙拮抗剂（地尔硫卓）二者都具有负性变力和变时作用，可降低心肌收缩力，减轻心肌桥下冠状动脉的压迫，减慢心率，延长舒张期，从而改善心肌的血流灌注而缓解胸痛。�
②抗焦虑的心理和药物治疗对于减慢心率、抑制交感神经张力骤增，减轻或缓解胸痛有效。�
③禁用硝酸酯类药物，因其扩张冠脉后，受挤压段冠状动脉的受压加重，可以增加胸痛的发作。�
④心肌桥患者可在肌桥处冠状动脉置入支架，近期缓解胸痛有效，但远期支架内再狭窄的发生率较高。�
⑤心肌桥切除或冠状动脉松解术对于上述治疗无效者可以考虑。�
⑥目前已有报道应用微创冠状动脉旁路移植术成功治疗心肌桥胸痛，可改善患者的生活质量，但其远期效果尚需进一步证实。��
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(收稿日期：2007-11-29)��