【摘要】 目的 探讨体外循环心脏手术中脑损伤的可能机制及其与炎症反应的关系。方法 24例在体外循环下(CPB)下行室间隔缺损(VSD)修补术的患儿,随机分为乌司他丁组(UTI组)和对照组。分别于手术前(T1)、复温至36℃(T2)、CPB后30 min(T3)、CPB后4 h(T4)抽取颈静脉血,用ELISA法测定S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及白细胞介素10(IL-10)浓度,用放免法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)浓度。结果 CPB前两组患儿血浆S100β蛋白和NSE浓度以及血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8 及IL-10浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。CPB后各时点,UTI组患儿血浆S100β蛋白,NSE,TNF-α、IL-6及IL-8浓度明显低于对照组,而UTI组患儿血浆 IL-10浓度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组均无术中和术后死亡及严重并发症发生。所有患者均痊愈出院。两组患儿围CPB期血浆S100β、NSE浓度,均于CPB过程中升高,CPB后30 min达最高值。两组患儿血浆S100β在CPB后各时点与CPB前比较差异均有统计学意义(P 在缺血缺氧性脑损伤早期,神经胶质细胞被激活,反应性增生,神经元胞体膜完整性破坏,释放出大量S100β蛋白通过受损血脑屏障到达血液。因此,血液中S100β蛋白水平可作为体外循环术后评价脑损伤的可靠指标,是脑损伤的早期标志。Kim等[2]认为它是迄今最能反映脑损伤程度的特异性蛋白。NSE集中存在于神经元和轴突中,当神经元受损时破坏了膜的完整性,NSE 即从胞浆释放到细胞外间隙。Isgro研究表明,在脑外伤和缺血性脑损伤模型中,脑脊液NSE的增高能反映脑损伤的程度[3]。NSE是反映CPB心脏手术后脑损伤的早期敏感标志物。本研究结果表明,两组患儿围CPB期T2-4 S100β蛋白、NSE浓度较T1升高,说明婴幼儿CPB下心脏直视术引起了脑损伤。
细胞因子在CPB心脏直视术脑缺血再灌注炎症损伤过程中具有广泛作用,既可直接或间接参与炎症细胞的活化和浸润,又可在脑水肿的形成中起重要作用。TNF-a,IL -6,IL -8是促炎细胞因子的代表;IL-10是抗炎症细胞因子的代表。它具有很强的抗炎症作用,普遍认为IL-10在许多病理情况下可能是一种有效的抗炎症物质。本研究发现,UTI组患儿CPB术中和术后TNF-a,I L -6,IL -8等炎症因子明显低于对照组,而IL-10明显高于对照组,其浓度差异均有统计学意义(P